Yeni bir araştırma, karaciğerin enerji depolama sürecinde büyük bir rol oynayan tek bir genin kritik sağlık ve tip 2 diyabet gibi hastalıkların yönetimi için hayati önem taşıdığını ortaya koyuyor. Penn Hemşireliği’nden Beslenme Bilimleri Bölümü’nde Yardımcı Doçent Dr. Kate Townsend Creasy liderliğindeki araştırma, PPP1R3B genine odaklanıyor. Bu gen, karaciğere enerjiyi nasıl işleyeceğini söyler: glikojen (bir çeşit şeker) olarak mı yoksa trigliseridler (bir tür yağ) olarak mı depolayacak.
Araştırma ekibi, PPP1R3B geni daha aktif olduğunda, karaciğerin enerjiyi genellikle glikojen olarak depolama eğiliminde olduğunu buldu. Gen daha az aktif olduğunda, karaciğer enerjiyi daha fazla yağ olarak depolar. Glikojen ve yağ depolama arasındaki bu değişim, vücudun kan şekerini ve yağ seviyelerini nasıl yönettiğini etkiler.
İnsanlarda yapılan büyük ölçekli genomik çalışmalar, PPP1R3B genindeki mutasyonların tip 2 diyabet ve yağlı karaciğer gibi birçok metabolik durumla ilişkili olduğunu bildirmiştir. Ancak, bu durumlarda genin nasıl rol oynadığı belirsizdi.
Araştırmamız, PPP1R3B’nin karaciğerde bir kontrol anahtarı gibi olduğunu gösteriyor. Karaciğeri enerjiyi hızlı kullanım için glikojen olarak mı yoksa uzun vadeli depolama olarak yağ olarak mı depolayacağını yönlendirir. Ayrıca, genetik manipülasyonlarla PPP1R3B’ye sahip farelerde ve hücrelerde glukoz veya yağı nasıl daha verimli kullanabileceklerinde değişiklikler gördük. Bu keşif, genetiklerine dayalı hassas beslenme yaklaşımları ile metabolik hastalıkları olan insanlara nasıl yardımcı olabileceğimizi bulmamıza yardımcı olabilir.”
Kate Townsend Creasy, Beslenme Bilimleri Yardımcı Doçenti, Biyodavranışsal Sağlık Bilimleri Bölümü, Penn Hemşireliği
İlgili Hikayeler
• Makrofajlar, yaralanmadan sonra karaciğer iyileşmesinde merkezi role sahip oluyor
• Yeni tanımlanan gen mutasyonu ciddi bir Fanconi anemisinin nedenidir
• Olgun karaciğer hücreleri, yanındaki yaralanmaya yanıt olarak rejenerasyonu tetikliyor
Penn Tıp Fakültesi’nden ortak yazarlar arasında şunlar yer almaktadır: Minal B. Mehta, Joseph Park, David Zhang ve Swapnil V. Shewale (hepsi Genetik Bölümü’nde), Carolin V. Schneider (Translasyonel Tıp ve İnsan Genetiği Bölümü), John S. Millar (Diyabet, Obezite ve Metabolizma Enstitüsü), Marijana Vujkovic (Translasyonel Tıp ve İnsan Genetiği Bölümü ve Diyabet, Obezite ve Metabolizma Enstitüsü), Nicholas J. Hand (Fizyoloji Bölümü), Paul M. Titchenell (Diyabet, Obezite ve Metabolizma Enstitüsü ve Fizyoloji Bölümü), Joseph A. Baur (Diyabet, Obezite ve Metabolizma Enstitüsü ve Fizyoloji Bölümü) ve Daniel J. Rader (Genetik Bölümü’nde Translasyonel Tıp ve İnsan Genetiği ve Diyabet, Obezite ve Metabolizma Enstitüsü). Bu araştırmayı Ulusal Sağlık Enstitüleri destekledi.
